Bourses de recherche sur l'HTP

2019 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Mohammed
Département de médecine et Département des sciences biomédicales et moléculaires, Université Queens, Kingston, ON

Sous la supervision de :  

• Dr. Stephen L. Archer

Profil biographique :

La Dre Ruaa Al-Qazazi est étudiante en deuxième année de maîtrise au programme d’études supérieures de médecine translationnelle de l’Université Queen’s (Kingston, ON). Titulaire d’un baccalauréat en médecine et chirurgie de l’Université de Bagdad, Irak (2009), elle a reçu son permis du Conseil médical du Canada en 2014. Elle étudie présentement le rôle de l’inflammation dans le dysfonctionnement ventriculaire droit en hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).

Le rôle de l’inflammasome NLPR3 et des macrophages dans l’insuffisance ventriculaire droite en hypertension artérielle pulmonaire

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une vasculopathie pulmonaire caractérisée par une postcharge ventriculaire droite accrue. La capacité déficiente d’adaptation à la postcharge entraîne une insuffisance ventriculaire droite (IVD). On pense que l’inflammation joue un rôle essentiel dans la transition de l’état adaptatif à l’IVD non adaptative. Cette recherche porte sur l’activation de l’inflammasome NLRP3 dans les macrophages en tant qu’acteur critique de ce processus. Elle vise à explorer le mécanisme cellulaire impliqué dans l’activation de l’inflammasome NLRP3 dans des macrophages in vitro; et à évaluer l’efficacité de deux inhibiteurs anti-inflammatoires/de l’inflammasome pour prévenir la formation d’inflammasomes et la libération de cytokines inflammatoires comme IL-1b.

2022 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian

Département de médecine, Université Queen’s

Sous la supervision de :

• Dr. Stephen  Archer

Profil biographique :

Promue de la maîtrise au doctorat en 2021, Rachel Bentley est à présent doctorante de deuxième année au programme d’études supérieures en médecine translationnelle de l’Université Queen’s (Kingston, ON). Elle a obtenu un baccalauréat en sciences de la vie à l’Université Queen’s en 2019. Elle étudie actuellement les mécanismes de détection de l’oxygène du canal artériel et des artères pulmonaires, à la recherche de nouvelles voies thérapeutiques pour l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HTPPN).

Pourquoi deux des principaux vaisseaux sanguins du fœtus, le canal artériel et les artères pulmonaires, ont-ils des réponses opposées à l’augmentation de l’oxygène sanguin que produit la première respiration du nouveau-né?

Avant la naissance, le flux sanguin vers les poumons du fœtus est faible car le placenta lui fournit de l’oxygène (O2). Le canal artériel (CA), une artère qui relie l’artère pulmonaire (AP) et l’aorte, permet au sang de contourner les poumons non ventilés. Dès la première respiration, l’O2 augmente, entraînant la constriction du CA, ce qui détourne le sang vers les poumons, et causant simultanément la dilatation de l’AP, ce qui permet l’augmentation du flux sanguin et des échanges gazeux. Le mécanisme expliquant les réponses opposées à l’O2 de l’AP et du CA chez le fœtus est inconnu. Le dysfonctionnement de cette détection de l’O2 contribue à deux cardiopathies congénitales, en particulier chez le prématuré : la persistance du canal artériel (PCA) et l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HTPPN).

Nous avons établi que 1) les mécanismes fondamentaux de la constriction du CA et de la dilatation de l’AP induites par l’O2 se situent au niveau des mitochondries des cellules vasculaires; celles-ci servent de capteurs d’O2 et produisent des molécules de signalisation qui régulent le tonus des vaisseaux sanguins; et que 2) dans les artères adultes présentant des réponses opposées à l’O2, il existe des différences spatiales dans la composition et la fonction des sous-unités de capteurs mitochondriaux. Nous étudions ici l’identité des capteurs d’O2 chez le fœtus et examinons si les différences de structure et de fonction des mitochondries entre le CA et l’AP sont à l’origine de leurs réponses opposées. Cette recherche permettra d’identifier de nouveaux traitements pour la PCA et l’HTPPN.

2017 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Mohammed 

Le rôle de la FOXM1 dans la réponse aux dommages à l’ADN et la progression du cycle cellulaire en HTAP 

Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, Centre de recherche de l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval, Québec, Québec. 

Sous la supervision de : 

• Dr Olivier Boucherat

Profil biographique :

Alice Bourgeois a entrepris en janvier 2017 des études de maîtrise en médecine moléculaire à l’Université Laval, où elle a récemment terminé un baccalauréat en biologie. Ayant toujours eu un vif intérêt pour la compréhension des mécanismes fondamentaux causant la maladie, elle a choisi d’y consacrer ses études de cycle supérieur. Depuis deux ans, durant l’été, Alice est travailleuse étudiante auprès du Groupe de recherche en hypertension pulmonaire du Centre de recherche de l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec. Cette expérience lui a donné un aperçu du domaine général de la recherche en sciences de la santé et a consolidé son intérêt pour une carrière dans ce secteur. Elle est ravie de poursuivre son implication au sein du Groupe de recherche en HTAP dans le cadre de ses études supérieures, qui viseront à comprendre les mécanismes moléculaires conduisant au développement de l’HTAP et à examiner de nouveaux traitements. Elle se considère comme privilégiée d’avoir l’occasion de contribuer aux connaissances scientifiques. 

Le rôle de la FOXM1 dans la réponse aux dommages à l’ADN et la progression du cycle cellulaire en hypertension artérielle pulmonaire

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie pulmonaire caractérisée par une pression sanguine élevée dans les artères pulmonaires, due à un remodelage des parois des vaisseaux sanguins. Cette pression accrue dans les poumons peut conduire à l’insuffisance cardiaque droite et au décès prématuré. La cause sous-jacente de l’HTAP demeure inconnue. Des traitements existent, mais ils sont limités, coûteux et comportent souvent des effets indésirables. Par conséquent, il est urgent d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer de nouveaux traitements. Ce projet a pour objectif principal d’étudier l’implication de la protéine FoxM1 (Forkhead box protein M1) en HTAP. Des études prometteuses sur le cancer ont démontré que la FoxM1 est produite en quantité anormalement élevée et pourrait servir de cible thérapeutique. Considérant les caractéristiques partagées par les cellules cancéreuses et les cellules musculaires lisses des artères pulmonaires en HTAP, le projet formule l’hypothèse selon laquelle la FoxM1 pourrait être en cause dans l’HTAP. Cette recherche examinera le rôle possible de la FoxM1 dans le développement de l’HTAP au moyen de deux approches distinctes. D’une part, des lignées cellulaires d’HTAP seront testées afin d’établir s’il est possible de corriger l’hyperprolifération de cellules musculaires lisses dans les artères pulmonaires et la résistance à la mort cellulaire. D’autre part, à l’aide de rongeurs, les chercheurs évalueront si le fait d’inhiber la FoxM1 prévient ou renverse les caractéristiques de l’HTAP. Cette étude ouvre de nouvelles avenues pour le traitement de l’HTAP et apportera une meilleure compréhension de la maladie sur le plan moléculaire.
 

• D^r Archer MD, FRCP(C), FAHA, FACC

Profil biographique :

La régulation épigénétique à la hausse de la dynamine 2, un régulateur de la fission mitochondriale, favorise l’hypertension artérielle pulmonaire humaine et expérimentale

• D^r Sébastien Bonnet Ph. D; FAHA

L’ATP citrate lyase orchestre des modifications métaboliques et épigénétiques en hypertension artérielle pulmonaire (2022)

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie vasculaire mortelle et incurable. Elle affecte les artères pulmonaires (AP) qui portent le sang du cœur vers les poumons pour sa réoxygénation. En HTAP, comme dans le cancer, les cellules des AP se multiplient de manière anormale, c’est-à-dire plus rapide, ce qui conduit à l’obstruction des artères. L’obstruction augmente la pression dans ces vaisseaux, entraînant un dysfonctionnement cardiaque fatal. L’enzyme nucléo-cytoplasmique ATP citrate lyase (ACLY) a récemment été cernée comme étant un acteur clé et une cible thérapeutique du cancer, car elle favorise l’effet Warburg, la synthèse des lipides et le remodelage de la chromatine. Nous avons démontré que l’ACLY est surexprimée chez les personnes atteintes d’HTAP et dans des modèles animaux d’HTAP induite, respectivement, par rapport aux patient(e)s et animaux des groupes témoins. Dans les modèles animaux de l’HTAP, nous avons démontré que l’inhibition de l’ACLY prévient le développement de la maladie et améliore la survie des animaux où l’HTAP est bien établie. Nous proposons de poursuivre l’étude de la fonction de l’ACLY en général, ce qui sera bénéfique en lien avec plusieurs maladies, notamment pour comprendre le développement de l’HTAP. Fait intéressant, le traitement par ETC1002 (inhibiteur de l’ACLY) fait actuellement l’objet d’essais cliniques pour le traitement de l’hypercholestérolémie. Notre étude a donc un fort impact translationnel, potentialisant le développement d’une nouvelle stratégie thérapeutique issue du laboratoire pour améliorer la qualité de vie des personnes atteintes d’HTAP.

P300/CBP, une potentielle cible thérapeutique pour soigner l’hypertension artérielle pulmonaire (2021)

2019 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Mohammed 

Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval

Sous la supervision de :

• Dr Olivier Boucherat

Profil biographique :

Tout au long de son cursus universitaire, Karima Habbout s’est spécialisée dans le domaine des physiopathologies humaines. Après un baccalauréat en physiologie générale, elle a orienté sa maîtrise en physiopathologie humaine. 

La compréhension de mécanismes à l’origine de pathologies chez l’homme l’a toujours intriguée et passionnée. Pouvoir comprendre ce qui ne fonctionne pas pour ensuite être capable de trouver une solution est un défi stimulant dans lequel elle souhaite être impliquée. 

À ce jour, elle a eu l’occasion d’approfondir ses connaissances sur l’hypertension artérielle pulmonaire afin de pouvoir faire avancer la recherche et trouver des traitements permettant de soigner les patients. La compréhension de cette maladie et la nécessité de développer des nouvelles stratégies thérapeutiques représentent pour elle une source de motivation et de défi sans fin.

Description du projet : Implication d'EZH2 dans l'HTAP

2022 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian

Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec

Sous la supervision de :  

• D^r Sébastien Bonnet

Profil biographique :
Dans le cadre de son baccalauréat en pharmacologie à l’Université de Sherbrooke, Sarah-Ève s’est jointe au Groupe de recherche québécois en hypertension pulmonaire pour deux stages de recherche, à l’automne 2019 et à l’été 2020. Ces expériences lui ont confirmé son grand intérêt pour la physiologie et la recherche médicale et l’ont motivée à poursuivre des études supérieures. C’est avec enthousiasme qu’elle a amorcé en janvier 2021 une maîtrise en sciences cliniques et biomédicales sous la supervision des D^rs Bonnet et Boucherat à l’Université Laval. Depuis le début du mois de mai 2022, elle poursuit ses études doctorales au sein du Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, où elle approfondira ses connaissances sur les mécanismes moléculaires qui conduisent au remodelage vasculaire pulmonaire et à l’insuffisance ventriculaire droite en hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Ses travaux de recherche actuels portent sur l’implication de la signalisation de l’hypusine en HTAP.
 

Le rôle de la signalisation de l’hypusine en hypertension artérielle pulmonaire 

Les personnes atteintes d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) présentent un dysfonctionnement des cellules qui forment la paroi des artères de leurs poumons. À l’instar de cellules cancéreuses, les cellules de l’HTAP se caractérisent par des capacités exagérées de multiplication et de résistance à la mort, entraînant une obstruction progressive qui fait augmenter la pression dans les vaisseaux sanguins — ce qui oblige le cœur à travailler plus fort pour pomper le sang dans les artères et conduit à un dysfonctionnement cardiaque fatal. Nous avons identifié la voie de signalisation de l’hypusine comme une cible thérapeutique potentielle. Grâce à des études sur le cancer, il est connu que la signalisation de l’hypusine contribue à l’expression d’un ensemble de facteurs favorisant la prolifération et la survie des cellules. Par conséquent, nous avons formulé une hypothèse selon laquelle une augmentation de la signalisation de l’hypusine peut favoriser l’obstruction des artères en HTAP. Nous avons montré que cette voie est surexprimée chez les personnes atteintes d’HTAP et dans les modèles animaux, alors que son inhibition a ralenti la progression de la maladie dans un modèle animal. Dans le cadre de ce projet, nous proposons d’étudier plus en détail l’implication de la voie de signalisation de l’hypusine en HTAP — ce qui pourrait aider à comprendre le mécanisme qui sous-tend son développement. Cette étude pourrait également être bénéfique à d’autres types d’hypertension pulmonaire qui partagent des caractéristiques communes avec l’HTAP.

2019 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian

Université Queen's à Kingston (ON), Département de médecine 

Sous la supervision de:

• Dr. Stephen L. Archer

Profil biographique :

Le Dr François Potus est actuellement boursier postdoctoral au Département de médecine de l'Université Queen's (Kingston, ON). Il a obtenu une maîtrise avec distinction en biologie moléculaire et génétique à l'Université Claude Bernard Lyon 1, en France, et un doctorat en biologie moléculaire et cellulaire à l'Université Laval, Québec, Canada.

Il travail entant que physiologiste et biologiste moléculaire spécialisé en recherche cardiovasculaire et génétique. Ses principaux travaux portent actuellement sur la régulation épigénétique de l'expression génique dans les cas d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Plus précisément, il s'intéresse au rôle que joue la méthylation de l'ADN dans la régulation pathologique de l'expression génétique dans le cas de l’HTAP.

Lien entre l'inflammation et la progression de l'hypertension artérielle Pulmonaire

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie pulmonaire grave dans laquelle la circulation sanguine dans les poumons est bloquée. Il en résulte une combinaison de pression accrue, de croissance cellulaire anormale et d'inflammation accrue. Nous avons identifié des modifications spéciales à l'ADN (« changements épigénétiques ») qui modifient la façon dont les gènes sont exprimés dans le cas de poumons affectés par l’HTAP.

Cette étude examinera le rôle d'un régulateur critique de ce mécanisme épigénétique - la « ten-eleven-translocation 2 » (TET2) - dans le développement de l'HTAP. Nous déterminerons si la modulation artificielle du TET2 aggrave ou améliore l'issue de la maladie dans un modèle animal d'HTAP. Nous étudierons ensuite l'inflammation pulmonaire, la prolifération cellulaire, et l'expression du TET2 pour comprendre comment ce facteur contribue à la maladie. Enfin, à l'aide d'un modèle animal d'HTAP, nous examinerons quelle(s) section(s) de l'ADN est(sont) ciblée(s) par les changements épigénétiques et déterminerons le lien entre le TET2, les gènes identifiés, l'inflammation, et la prolifération cellulaire.

Ce projet vise à accroître les connaissances de base sur l'étiologie de l'HTAP et à étudier la modulation TET2 comme traitement potentiel de l'HTAP.
 

2020 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian 

Département de médecine, Université Queens, Kingston, ON

Sous la supervision de :  

• Dr. Stephen L. Archer

Profil biographique :

Avant de fréquenter l’Université Queen’s, Austin Read a obtenu son baccalauréat en sciences spécialisé en biologie chimique, à l’Université McMaster en 2019. Il est maintenant en deuxième année de ses études supérieures en médecine translationnelle. 

Il étudie actuellement les mécanismes qui sous-tendent les changements cardiovasculaires lors de la transition du fœtus au nouveau-né, en se penchant plus particulièrement sur le rôle de complexes protéiques précis dans la perception par les cellules des variations dans les taux d’oxygène à la naissance. Le projet d’Austin Read pourrait permettre de cerner de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HPPN).

Mécanismes de détection de l’oxygène chez le fœtus et rôle de la chaîne de transport des électrons dans l’artère pulmonaire et le canal artériel

Dès la première inspiration, le système circulatoire du nouveau-né doit s’adapter rapidement à l’obtention d’oxygène par la respiration plutôt que par la circulation sanguine de la mère. Chez le fœtus, le cœur est conçu de manière à permettre au sang oxygéné provenant du placenta de contourner les poumons en développement et d’être redirigé vers la circulation sanguine par le biais d’un vaisseau sanguin important appelé canal artériel. Lorsque nous inspirons pour la première fois à la naissance, une augmentation de l’oxygène dans les voies respiratoires provoque l’expansion des artères pulmonaires et la constriction du canal artériel, qui finit par se fermer, amorçant la transition de la circulation sanguine fœtale à la circulation néonatale. L’absence de fermeture du canal artériel entraîne l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HPPN), une cause majeure de cardiopathie congénitale chez les nouveau-nés. L’expansion des artères pulmonaires et la constriction du canal artériel dépendent toutes deux de la capacité de ces tissus à détecter l’oxygène dans leur environnement et à y réagir. Il est donc probable que des troubles de détection de l’oxygène contribuent à l’apparition de l’HPPN.

Le projet proposé par Austin Read vise à déterminer la manière dont les cellules des artères pulmonaires et du canal artériel du fœtus détectent l’oxygène dans leur environnement et y réagissent, afin de cerner de nouvelles cibles moléculaires pour traiter l’HPPN.  

2016 et 2017 - Bourses de recherche sur l’HTP Famille Paroian 

Université de l’ouest de l’Ontario, Département des sciences de la santé et de la réhabilitation

Sous la supervision de : 

• Dre Janet Maditt 

• Dr Sanjay Mehta

Profil biographique :

L’état nutritionnel des patients atteints d’hypertension pulmonaire  

L’hypertension pulmonaire (HTP) est une maladie pulmonaire grave résultant du rétrécissement des artères pulmonaires, qui transportent le sang du cœur vers les poumons. Il est reconnu qu’une insuffisance de poids ou un surplus de poids peut nuire à la capacité respiratoire, mais la littérature examinant les préoccupations nutritionnelles des personnes atteintes d’HTP demeure limitée. Cette étude vise à établir le profil nutritionnel des personnes atteintes d’HTP par une évaluation diététique complète incluant tous les sous-types et degrés de gravité de la maladie, et ce au fil du temps. Étant donné la rareté des données scientifiques concernant l’état nutritionnel des patients en HTP, la recherche tentera d’abord d’identifier de possibles préoccupations nutritionnelles dans cette population. L’évaluation diététique impliquera également de mesurer la composition corporelle (comme la masse musculaire, la graisse corporelle et le taux hydrique) et l’état fonctionnel (comme la force musculaire, les antécédents de poids et les apports en nutriments) des patients.

Ce projet a le potentiel d’améliorer la vie et les résultats des personnes atteintes d’HTP par la collaboration interprofessionnelle à la gestion de la maladie. Considérant la quantité limitée d’information disponible sur les besoins nutritionnels spécifiques des patients en HTP, il est prévu que les connaissances générées par cette recherche guideront les professionnels de la santé impliqués dans les soins en HTP, en leur permettant de gérer de manière proactive les préoccupations nutritionnelles des patients.  

2016 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian 

Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval, Québec, Québec.

Sous la supervision de :

• Dr. Steeve Provencher

Profil biographique :

Syndrome métabolique et hypertension pulmonaire 

De plus en plus d’évidences scientifiques soutiennent que le syndrome métabolique, un regroupement d’affections telles  que l’obésité, l’hypertension artérielle, le diabète et un taux élevé de cholestérol, pourrait jouer un rôle dans le développement de l’hypertension pulmonaire. L’objectif général de ce projet est d’évaluer l’impact du syndrome métabolique chez les personnes atteintes d’hypertension pulmonaire (classifications OMS : groupe 1 — hypertension artérielle pulmonaire, et OMS groupe 2 — HTP occasionnée par une maladie de la partie gauche du cœur). Plus précisément, nous nous intéresserons à l’accumulation des graisses dans différents organes, à la fonction cardiaque et pulmonaire, à la force musculaire ainsi qu’au pronostic à moyen terme. Ce projet innovant permettra donc de mettre en évidence la pertinence clinique des dérèglements métaboliques, d’améliorer notre compréhension de la maladie et de son développement et d’améliorer la prise en charge initiale des patients atteints d’hypertension pulmonaire. 

2019 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Paroian

Groupe de recherche en hypertension pulmonaire, Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval, Québec, QC.

Sous la supervision de :

• Dr. Roxane Paulin

Profil biographique :

Elle a obtenu une licence en Sciences du Vivant parcours Biologie Cellulaire et Physiologie et un Master en Thérapies et Technologies avec la mention BIEN de l’université Paris 13 en France. Dans ce cadre, elle a eu l'occasion de travailler sur le développement kystique du rein dans la pathologie Renal Cyst and Diabetes (RCAD) au cours d'un stage de 2 mois, puis d'étudier les télomères et leur potentiel comme cible thérapeutique dans les cancers pendant 7 mois. Ces expériences ont confirmé sa passion pour la recherche. 

En 2016, elle a rejoint avec enthousiasme le groupe de recherche en hypertension pulmonaire de Québec dirigé par le Dr Sébastien Bonnet et le Dr Steeve Provencher, afin d’étudier les mécanismes moléculaires et cellulaires en jeu dans la pathogénèse de l’hypertension artérielle pulmonaire. Elle y effectue son doctorat sous la direction du Dr Roxane Paulin.

Description du projet : Rôle des protéines NUDIX dans la survie des cellules et l’obstruction des artères pulmonaires en HTAP

L’Hypertension artérielle pulmonaire est caractérisée par une pression sanguine élevée dans les artères pulmonaires due à l’obstruction de ces vaisseaux (imaginez fermer votre poing sur un ballon gonflé). Le coeur doit alors fournir plus d’efforts pour mettre en mouvement le sang dans la circulation sanguine et assurer l’oxygénation de tous les tissus de l’organisme. Les patients atteints d’HTAP succombent d’insuffisance cardiaque en moins de 5 ans. Nous devons donc améliorer notre compréhension de la maladie afin de développer de meilleurs traitements. 

Les cellules composant la paroi des petites artères pulmonaires des patients HTAP, les CMLAP, survivent et prolifèrent de manière anormale malgré des conditions hostiles (hypoxie, inflammation, stress mécaniques), entrainant leur accumulation et contribuant à l’obstruction progressive de ces vaisseaux. Ceci suggère qu’elles ont acquis des mécanismes moléculaires leur permettant de s’adapter, rappelant fortement les caractéristiques des cellules cancéreuses. La perte de ces mécanismes devrait rendre ces cellules vulnérables et conduire à leur mort. Nous avons identifié les protéines NUDIX comme bouclier potentiel des CMLAP-HTAP car elles sont impliquées dans la protection de l’ADN et l’optimisation du métabolisme (disponibilité et mobilisation des ressources énergétiques). 

Notre projet vise à mettre en évidence le rôle des protéines NUDIX dans la survie des cellules d’artères pulmonaires et d’évaluer le potentiel thérapeutique de leur inhibition par le (S)-Crizotinib (déjà en étude clinique dans le cancer) dans différents modèles animaux d’HTAP et lignées cellulaires issues de patients HTAP. 

Cette étude permet d’examiner une nouvelle stratégie thérapeutique pour les patients et améliorera notre compréhension de la maladie au niveau cellulaire et moléculaire. 

2018 - Bourse de recherche sur l’HTP Famille Mohammed

Département de médecine et Département des sciences biomédicales et moléculaires, Université Queen's, Kingston, Ontario

Sous la supervision de :

• Dr. Stephen L. Archer

Profil biographique :

Le Dr Ping Yu Xiong a obtenu son diplôme de premier cycle à l'Université de la Colombie-Britannique en 2010 et son doctorat en médecine à l'Université d'Ottawa en 2014. Il a ensuite poursuivi des études postdoctorales en médecine interne à l'Université Queen's de Kingston (ON). Il y a rencontré le Dr Stephen L. Archer, chef du Département de médecine et titulaire de la Chaire de recherche du Canada de niveau 1, qui s'intéresse particulièrement aux capteurs et aux régulateurs d'oxygène et au développement de thérapies expérimentales pour l'hypertension pulmonaire (HTP). Après avoir fait un stage de recherche au laboratoire du Dr Archer, Ping a décidé de poursuivre une carrière de chercheur dans le domaine de l'HTP dans le cadre du Programme de cliniciens-chercheurs, où Ping poursuit maintenant un doctorat en plus de sa formation en résidence. Il consacre environ 80 % de son temps à la recherche et 20 % au travail clinique. Depuis le début de ses études de doctorat en septembre 2016, Ping a publié trois articles universitaires de premier auteur.

Ping est dédié à trouver de nouvelles thérapies pour traiter l'hypertension pulmonaire et de nouvelles façons d'améliorer la vitesse et la précision du diagnostic pour les personnes atteintes par cette maladie pulmonaire.

Signification d'une pression systolique ventriculaire droite élevée sur l'échocardiogramme

Les échocardiogrammes permettent d'estimer la pression cardiaque droite, qui peut à son tour être utilisée pour calculer la pression pulmonaire, mais les résultats peuvent ne pas être très précis. En effet, pour mesurer avec précision la tension artérielle dans la circulation pulmonaire, un cathétérisme du cœur droit doit être effectué. Il s'agit d'une intervention effractive qui consiste à faire passer un cathéter par l'oreillette droite et le ventricule dans l'artère pulmonaire. Si la pression artérielle pulmonaire moyenne est >= 25 mmHg, le diagnostic d'HTP peut être fait. Par conséquent, l'HTP est difficile à diagnostiquer et le processus de diagnostic peut prendre des mois, voire des années. De plus, en raison des recherches limitées dans ce domaine, il y a un manque de thérapies efficaces et l'HTP demeure une maladie mortelle. D'autres recherches sont nécessaires dans ce domaine, et voici l'un des projets sur lesquels je travaille actuellement.

Notre projet examine les personnes atteintes d'HTP qui ont subi un échocardiogramme entre 2013 et 2016. En étudiant les résultats de leurs échocardiogrammes—en particulier la pression systolique ventriculaire droite—ainsi que leurs antécédents cliniques et leurs examens de laboratoire, nous espérons mieux comprendre le profil échocardiographique, clinique, et de laboratoire des personnes atteintes par rapport à celles non atteintes. 

Les connaissances acquises dans le cadre de cette étude pourraient améliorer la capacité des cliniciens à reconnaître la présence de l'hypertension pulmonaire, accélérant ainsi le diagnostic et le traitement de cette maladie.